1型糖尿病は、一般的に「生活習慣病」として知られる2型糖尿病とは性質が異なります。特定の生活習慣が原因で発症するわけではなく、自己免疫の異常など様々な要因が複雑に絡み合って起こる病気です。「どんな人が1型糖尿病になるのだろうか」という疑問をお持ちの方のために、その原因や発症しやすい年齢、そして2型糖尿病との違いについて詳しく解説します。この情報を通じて、1型糖尿病への理解を深めていただければ幸いです。

1型糖尿病とは？病気の概要

1型糖尿病は、膵臓にあるインスリンを産生する細胞（β細胞）が、自己免疫の異常によって破壊されてしまう病気です。インスリンは、血糖値を下げるために不可欠なホルモンであり、食事から摂取した糖（ブドウ糖）を細胞がエネルギーとして利用したり、余分な糖を肝臓や筋肉に蓄えたりする働きを担っています。

1型糖尿病では、このβ細胞がほとんど、または完全に破壊されてしまうため、体内でインスリンが十分に作られなくなります。その結果、血液中のブドウ糖が細胞に取り込まれなくなり、血糖値が慢性的に高い状態が続きます。高血糖が長期間続くと、全身の血管や神経が障害され、失明、腎不全、神経障害、心筋梗塞、脳卒中などの様々な合併症を引き起こすリスクが高まります。

1型糖尿病は、病気の性質から自己免疫疾患の一つに分類されます。免疫システムは本来、ウイルスや細菌などの外敵から体を守るために働きますが、自己免疫疾患ではこのシステムが異常をきたし、自分自身の体の組織や細胞を攻撃してしまいます。1型糖尿病の場合、この攻撃の標的が膵臓のβ細胞となるのです。

この病気は、インスリンの絶対的な不足が特徴であり、診断された多くの患者さんにとって、生涯にわたるインスリン補充療法が不可欠となります。

1型糖尿病の主な原因

「どんな人が1型糖尿病になるのか」という問いに対して、特定の単一の原因を挙げることは困難です。1型糖尿病の発症には、複数の要因が複雑に相互に影響し合っていると考えられています。主な要因としては、自己免疫の異常が最も重要視されており、これに遺伝的な素因やウイルス感染、環境要因などが複合的に関与していると考えられています。

自己免疫の異常

1型糖尿病の最も主要な原因は、体本来が持つ免疫システムが誤って自身の膵臓にあるインスリン産生細胞（β細胞）を攻撃・破壊してしまう自己免疫の異常です。通常、免疫細胞は外部から侵入した病原体や異常な細胞（がん細胞など）を排除する役割を担っています。しかし、自己免疫疾患では、何らかの理由でこの免疫システムに「自己」と「非自己」を区別する能力にエラーが生じ、自分の正常な細胞や組織を「非自己」と誤認して攻撃を開始してしまいます。

1型糖尿病の場合、攻撃の標的となるのは膵臓のβ細胞です。この攻撃は、主にT細胞と呼ばれる免疫細胞によって行われます。T細胞がβ細胞を認識し、これを異物とみなして破壊する一連のプロセスが進行します。さらに、β細胞に対する自己抗体（例えば、GAD抗体、ICA（膵島細胞抗体）、IA-2抗体など）が血液中から検出されることが多く、これらの抗体はβ細胞が免疫システムによって攻撃されているサインと考えられています。これらの自己抗体の存在は、1型糖尿病、特に緩徐進行型の診断や、将来的に発症するリスクを予測する上で重要な指標となります。

なぜこのような自己免疫の異常が起こるのか、その詳細なメカニズムは完全には解明されていません。しかし、後述する遺伝的素因や環境要因（特にウイルス感染）などが、この自己免疫異常の引き金となったり、その進行を加速させたりする可能性が研究されています。つまり、遺伝的に特定の素因を持つ人が、特定のウイルスに感染したり、特定の環境要因にさらされたりすることで、免疫システムがβ細胞への攻撃を開始してしまう、というシナリオが考えられています。

遺伝的な要因は？

1型糖尿病は、遺伝する病気なのでしょうか？結論から言うと、1型糖尿病の発症には遺伝的な素因が関与していますが、遺伝病として強く遺伝するわけではありません。これは、遺伝子単独で発症が決まるのではなく、複数の遺伝子が複雑に関与し、さらに環境要因との組み合わせによって「なりやすさ」が決まるためです。

特定の遺伝子、特にHLA（ヒト白血球型抗原）と呼ばれる遺伝子群が、1型糖尿病の発症リスクと関連が深いことが分かっています。HLAは、免疫システムが自己と非自己を区別する上で重要な役割を果たしています。特定のタイプのHLAを持っている人は、そうでない人に比べてβ細胞に対する自己免疫反応が起こりやすい傾向があることが研究で示されています。例えば、白人の集団ではHLA-DR3やDR4といった特定のHLA型が1型糖尿病のリスク上昇と関連があるとされています。アジア人を含め、人種によって関連するHLA型には違いが見られます。

しかし、これらのリスクの高いHLA型を持っている人でも、実際に1型糖尿病を発症するのはごく一部です。逆に、リスクの高いHLA型を持っていなくても発症する人もいます。これは、前述の通り、遺伝子だけでなく他の遺伝子や環境要因が複雑に作用していることを示唆しています。

双生児の研究もこの点を裏付けています。一卵性双生児（遺伝子情報がほぼ同じ）の場合、片方が1型糖尿病を発症した場合に、もう片方も発症する確率は30～50%程度とされています。これは、遺伝子が強く関与していることを示していますが、同時に遺伝以外の要因も発症に大きく影響していることを示しています。もし遺伝だけで決まるなら、一卵性双生児は100%発症するはずだからです。

したがって、家族に1型糖尿病の人がいるからといって、必ずしも自分も発症するわけではありません。遺伝はあくまで「なりやすさ」を高める要因の一つであり、発症には他の原因との複合的な作用が必要と考えられています。

ウイルス感染や環境要因の影響

遺伝的な素因を持つ人に加えて、特定のウイルス感染やその他の環境要因が1型糖尿病の発症の引き金となる可能性が強く示唆されています。これは特に、自己免疫の異常を誘発したり、β細胞を直接的に損傷したりすることで発症に関わるという考え方です。

最も関連が疑われているウイルスの一つがエンテロウイルスです。コクサッキーウイルスやエコーウイルスといったエンテロウイルスの特定の型が、1型糖尿病の発症前に感染しているケースが多いという報告があります。ウイルスがβ細胞に感染し、それをきっかけにβ細胞が破壊されたり、あるいはウイルスの一部とβ細胞の成分が似ているために免疫システムがウイルスだけでなくβ細胞も誤って攻撃してしまう「分子擬態（molecular mimicry）」という現象が起こったりする可能性が仮説として提唱されています。

他にも、おたふくかぜウイルス（ムンプスウイルス）、サイトメガロウイルス、ロタウイルスなどが発症との関連で研究されていますが、エンテロウイルスの関連性が最も注目されています。これらのウイルス感染が、遺伝的素因を持つ人の免疫システムにスイッチを入れ、自己免疫攻撃を開始させるのではないかと考えられています。

ウイルス感染以外の環境要因としては、以下のようなものが研究されていますが、まだ確固たる結論には至っていません。

• 乳幼児期の食事: 牛乳の特定の成分（牛乳タンパク質）やグルテン（小麦などに含まれるタンパク質）が、離乳食早期に摂取されると免疫システムに影響を与え、発症リスクを高めるのではないかという仮説があります。しかし、これを裏付ける決定的な証拠はなく、議論が続いています。
• 腸内細菌叢: 腸内に存在する細菌のバランスが、免疫システムの成熟や機能に影響を与えることが知られています。腸内細菌叢の構成の異常が、自己免疫疾患のリスクを高める可能性も指摘されています。
• ビタミンD: ビタミンDの不足が、免疫システムの調整に影響を与え、自己免疫疾患のリスクを高めるのではないかという研究もあります。
• 特定の化学物質: 環境中に存在する特定の化学物質が、β細胞に毒性を持ったり、免疫システムに影響を与えたりする可能性も検討されています。

これらのウイルス感染や環境要因は、単独で発症を引き起こすというよりも、前述した遺伝的素因や自己免疫の異常といった根本的な要因と相互に作用し、発症という結果に至ると考えられています。研究は進行中であり、どのような要因がどのように関わっているのか、その全容解明が待たれています。

ストレスは直接の原因？

「ストレスが原因で糖尿病になった」という話を聞くことがあるかもしれません。しかし、これは主に2型糖尿病において、ストレスによる生活習慣の乱れ（暴飲暴食など）や、ストレスホルモン（コルチゾールなど）による血糖上昇作用などが間接的に影響するケースを指していることが多いです。

1型糖尿病においては、精神的なストレスが直接的に膵臓のβ細胞を破壊する原因であるという科学的根拠は確立されていません。 1型糖尿病は、あくまで自己免疫の異常という、体内のメカニズムの問題が根本にある病気です。

ただし、強いストレスが体の免疫システムに影響を与える可能性は否定できません。しかし、それが直接的にβ細胞への自己免疫攻撃を引き起こすかどうかは明確ではありませんし、多くの研究者はストレス単独が1型糖尿病の発症原因とは考えていません。

また、病気が発症した後においては、精神的なストレスが血糖コントロールに悪影響を与えることはあります。ストレスによって血糖値が乱れやすくなることがあるため、1型糖尿病の治療においては、血糖管理の一環としてストレス管理も重要となります。

結論として、ストレスは1型糖尿病の直接的な発症原因ではないと考えて良いでしょう。発症のメカニズムは、自己免疫の異常、遺伝、環境要因といった複雑な要因が複合的に関与しています。

1型糖尿病の発症しやすい年齢

「どんな人がなるか」という疑問には、年齢の要素も含まれます。1型糖尿病は、特定の年齢層に多く見られる傾向がありますが、実はあらゆる年齢で発症する可能性がある病気です。大きく分けて、小児期から青年期にかけて比較的急激に発症するケースと、成人してから比較的ゆっくり発症するケースがあります。

小児期から青年期の発症（急性発症）

1型糖尿病と聞いて、多くの方がイメージするのは、この小児期から青年期にかけて発症するタイプかもしれません。実際に、1型糖尿病の患者さんの約半数は、20歳未満で診断されています。特に思春期前後の年齢（10歳前後）に発症のピークがあるという統計データもあります。

この年齢層で発症する1型糖尿病は、しばしば急性発症あるいは劇症と呼ばれるタイプが多いのが特徴です。膵臓のβ細胞の破壊が比較的短期間（数週間から数ヶ月）で急速に進行し、インスリン分泌能力が急激に失われます。そのため、後述する典型的な高血糖症状（口渇、多尿、体重減少など）が比較的早く、かつ強く現れる傾向があります。

小児の場合、風邪のような症状で受診した際に、実は高血糖が進行しており、そのまま入院して診断されるというケースも少なくありません。症状の進行が速いため、診断や治療が遅れると、命に関わる糖尿病ケトアシドーシスという重篤な状態に陥りやすいというリスクもあります。学校での健康診断の尿検査で尿糖が見つかり、精密検査で診断に至るというケースもあります。

この年齢での発症は、自己免疫の異常が比較的活発にβ細胞を攻撃している状態と考えられます。遺伝的素因やウイルス感染などの環境要因が、この時期の免疫システムの成熟過程と関連して発症を引き起こしやすいのかもしれません。

成人以降の発症（緩徐進行1型糖尿病）

1型糖尿病は、子どもだけの病気ではありません。成人してから発症するケースも少なくなく、近年注目されています。特に、緩徐進行1型糖尿病（かんじょしんこういちがたとうにょうびょう、略称：SPIDDM - Slow-onset Type 1 Diabetes Mellitus）と呼ばれるタイプが、成人発症の1型糖尿病に多く見られます。

SPIDDMは、小児期発症の急性型と異なり、膵臓のβ細胞の破壊が数ヶ月から数年、あるいはそれ以上の長い時間をかけてゆっくりと進行するのが特徴です。そのため、発症初期にはインスリン分泌能力が完全に失われているわけではなく、ある程度のインスリンが残っている状態が続きます。このため、症状も比較的軽微であったり、ゆっくりと進行したりすることが多く、当初は2型糖尿病と診断されるケースが少なくありません。

「健康診断で血糖値が高めと言われた」「少し痩せてきたけど歳のせいかと思った」といった軽いきっかけで受診し、詳しく検査を進める中で1型糖尿病（SPIDDM）と診断されることがあります。自己抗体検査（GAD抗体などが陽性であることが多い）や、インスリン分泌能力を評価するC-ペプチドの測定が、2型糖尿病との鑑別診断において重要になります。

SPIDDMは、主に中年期以降に発症することが多いとされていますが、若い成人で発症するケースもあります。診断後も、当初は内服薬で血糖コントロールができる場合もありますが、時間の経過とともにβ細胞の機能がさらに低下し、最終的にはインスリン療法が不可欠となる点が特徴です。

このように、1型糖尿病は小児から高齢者まで、どんな年齢でも発症する可能性があります。特に成人発症のSPIDDMは2型糖尿病と間違われやすく、診断が遅れることがあるため、典型的な1型糖尿病の症状（急な口渇、多尿、体重減少など）がなくても、体調の変化や健康診断での異常をきっかけに医療機関を受診し、適切な検査を受けることが重要です。

1型糖尿病になりやすい人の特徴

1型糖尿病の発症には、特定の「なりやすい人」に共通する特徴があるのでしょうか。前述の原因論とも重なりますが、整理してみましょう。

• 遺伝的な素因を持つ人: 特定のHLA型など、1型糖尿病に関連する遺伝子タイプを持つ人は、そうでない人に比べて発症リスクがわずかに高いと考えられています。ただし、これはあくまで「なりやすさ」であり、遺伝子だけで発症が決まるわけではありません。また、リスクの高い遺伝子タイプは人種によって異なります。
• 他の自己免疫疾患を持っている人: 1型糖尿病は自己免疫疾患ですが、他の自己免疫疾患を合併しやすい傾向があります。例えば、甲状腺の自己免疫疾患（橋本病、バセドウ病）、セリアック病（グルテン過敏症）、悪性貧血、アジソン病（副腎皮質機能低下症）、白斑症などです。これらの自己免疫疾患を持つ人は、持たない人に比べて1型糖尿病の発症リスクがやや高い可能性があります。
• 特定のウイルスに感染した人: エンテロウイルスなど、1型糖尿病の発症との関連が疑われているウイルスに感染した経験がある人も、発症リスクを高める可能性があります。ただし、これらのウイルス感染自体は非常に一般的であり、感染した人全員が1型糖尿病になるわけではありません。
• 特定の地理的要因: 興味深いことに、1型糖尿病の発症率は地理的に偏りが見られます。例えば、フィンランドやスウェーデンといった北欧諸国では、他の地域に比べて発症率が非常に高いことが知られています。これは、特定の遺伝的背景を持つ集団が多いことや、何らかの環境要因（緯度、日照時間、食文化など）が関与している可能性が示唆されていますが、決定的な理由は分かっていません。日本を含むアジア諸国では、欧米諸国に比べて発症率が低い傾向にあります。

生活習慣病との関連は低い

1型糖尿病に関して最も重要な特徴の一つは、一般的な「生活習慣病」としての認識がほとんど当てはまらないという点です。糖尿病というと、しばしば「食べすぎや運動不足の人がなる病気」というイメージを持たれがちですが、それは主に2型糖尿病に当てはまる話です。

1型糖尿病は、食生活の乱れ、運動不足、肥満といった個人の生活習慣が直接の原因となって発症する病気ではありません。膵臓のβ細胞が自己免疫によって破壊されるという、自己の免疫システムの異常が根本的な原因です。

もちろん、どのような病気においても健康的な生活習慣は重要ですが、1型糖尿病の場合、健康的な生活を送っていた人が突然発症することも珍しくありません。例えば、アスリートや非常に健康に気を使っている若い人でも発症する可能性があります。

この点が、1型糖尿病の患者さんが「自分のせいではない病気なのに、なぜ」と感じたり、周囲から「生活習慣が悪かったのでは」と誤解されたりする原因となることがあります。1型糖尿病は、個人の努力や生活習慣だけで予防できるものではありません。

肥満や食生活は直接関係しない

前述の通り、肥満や特定の食生活（高カロリー、高脂肪、糖分の多い食事など）は、1型糖尿病の直接的な発症原因ではありません。

2型糖尿病では、過食や運動不足による肥満がインスリンの効きを悪くするインスリン抵抗性を引き起こし、膵臓がインスリンを過剰に分泌することで疲弊し、最終的にインスリン分泌能力が低下して発症に至ることが多いです。つまり、肥満や食生活は2型糖尿病の主要なリスク因子です。

しかし、1型糖尿病は、膵臓のβ細胞そのものが免疫によって破壊される病気です。発症のメカニズムが根本的に異なります。したがって、痩せている人や、バランスの取れた食事を心がけている人でも発症します。

もちろん、1型糖尿病と診断された後には、血糖コントロールのためにバランスの取れた食事や適度な運動が非常に重要になります。これは、インスリン療法と組み合わせて血糖値を安定させるためであり、病気の原因を解消するためではありません。また、1型糖尿病の患者さんでも、2型糖尿病と同様に加齢とともにインスリン抵抗性が生じたり、合併して2型糖尿病の特徴を持つようになったりする可能性はゼロではありません。しかし、病気の発症自体が肥満や食生活に直接起因するものではないという点は、1型糖尿病を理解する上で非常に重要です。

1型糖尿病と2型糖尿病の違い

糖尿病には大きく分けて1型と2型があり、どちらも血糖値が高くなる病気ですが、その原因、発症メカニズム、治療法は大きく異なります。「どんな人がなるか」という点でも違いが見られます。この違いを理解することは、それぞれの病気への適切な対応や、患者さんへの理解を深める上で非常に重要です。

以下の表に、1型糖尿病と2型糖尿病の主な違いをまとめました。

項目	1型糖尿病	2型糖尿病
主な原因	自己免疫による膵臓β細胞の破壊	インスリン分泌能の低下とインスリン抵抗性（遺伝＋生活習慣）
発症メカニズム	インスリンが絶対的に不足する	インスリンの作用不足（効きが悪い、または分泌が不十分）
発症年齢	小児・青年期に多いが、成人以降でも発症（SPIDDM）	中年以降に多いが、若年者（特に肥満）でも増加
発症スピード	急性（数週間～数ヶ月）が多い、緩徐型もあり	緩徐（数年～数十年かけてゆっくり）
体型（傾向）	発症時は痩せ型のことが多い傾向	肥満型が多い傾向
遺伝	なりやすさに関わる（特定の遺伝子素因）	発症しやすさに関わる（複数の遺伝子が複合的に関与）、家族歴が重要
生活習慣	直接の原因ではない	主要なリスク因子（過食、運動不足、肥満など）
治療の基本	インスリン療法が必須	食事療法、運動療法、薬物療法（経口薬、注射薬、インスリン）
ケトアシドーシス	発症時に起こりやすい	重度の感染症やストレスなどで起こる可能性
罹患率	糖尿病全体の約5-10%	糖尿病全体の約90%以上

発症メカニズムの違い

最も根本的な違いは、病気が起こるメカニズムです。

• 1型糖尿病: 自身の免疫システムが膵臓のβ細胞を攻撃し、インスリンを作る細胞がほとんど破壊されてしまうことで発症します。これにより、体内でインスリンが「絶対的に不足」する状態になります。例えるなら、「工場（β細胞）が壊れてしまい、製品（インスリン）が全く作れなくなる」状態です。
• 2型糖尿病: 主に遺伝的な要因に加えて、生活習慣（過食、運動不足、肥満など）が深く関与して発症します。膵臓からのインスリン分泌が十分でなくなったり（分泌能の低下）、体組織がインスリンに反応しにくくなったり（インスリン抵抗性）することで、インスリンが「相対的に不足」したり「十分に働けない」状態になります。例えるなら、「工場（β細胞）の働きが鈍くなったり、作った製品（インスリン）が現場（体組織）でうまく使ってもらえなかったりする」状態です。

このメカニズムの違いが、必要な治療法や病気の進行の仕方にも大きく影響します。

必要な治療法の違い

発症メカニズムが異なるため、両者で必要となる治療法の基本も異なります。

• 1型糖尿病: 膵臓のβ細胞が破壊され、体内でインスリンがほとんど作れないため、外部からインスリンを補うインスリン療法が不可欠です。これは、血糖値を適切にコントロールし、命を維持するために生涯にわたって必要となります。インスリン以外の薬物療法が補助的に使われることもありますが、基本はインスリン注射やインスリンポンプによる治療となります。食事療法や運動療法も血糖管理には重要ですが、インスリン補充なしに血糖を正常に保つことは困難です。
• 2型糖尿病: まずは食事療法と運動療法による生活習慣の改善が治療の柱となります。これだけでは血糖コントロールが不十分な場合に、薬物療法が開始されます。薬物療法には、インスリン分泌を促進する薬、インスリンの効きを良くする薬、糖の吸収や排泄に関わる薬など、様々な種類の経口薬や注射薬（GLP-1受容体作動薬など）があります。病状が進み、膵臓の機能がさらに低下した場合には、インスリン療法が必要となることもありますが、発症初期からインスリンが必須となるわけではありません。

このように、1型糖尿病はインスリンの絶対的不足に対する「補充療法」、2型糖尿病はインスリンの相対的不足や抵抗性に対する「生活習慣改善＋薬物療法（インスリン含む）」という、根本的に異なるアプローチが取られます。

1型糖尿病に気づくきっかけとなる初期症状

1型糖尿病は、特に急性発症の場合、比較的短期間で症状が現れるため、その変化に気づくことが診断に繋がります。「どんな人がなるか」を知るとともに、「どのような症状が出たら注意が必要か」を知っておくことも大切です。

典型的な症状（口渇、多尿、体重減少など）

高血糖状態が続くと、体は過剰なブドウ糖を尿として排泄しようとします。この過程で水分も一緒に大量に排泄されるため、以下のような典型的な症状が現れます。

• 口渇（こうかつ）: 喉が異常に乾く、水分をたくさん摂りたくなる。体内の水分が尿として失われるために起こります。
• 多飲（たいん）: 喉の渇きを潤すために、普段より大量の水分を飲むようになる。
• 多尿（たにょう）: 尿の回数が増え、一度に出る尿の量も増える。特に夜間に何度もトイレに起きるようになる（夜間頻尿）。これも、血糖が高いと尿中に糖が溢れ出し、一緒に水分を引き連れて排泄される（浸透圧利尿）ために起こります。
• 体重減少: 食べても食べても痩せる。インスリンが不足しているため、血液中のブドウ糖が細胞に取り込まれてエネルギーとして利用されず、代わりに脂肪や筋肉が分解されてエネルギー源として使われてしまうために起こります。
• 倦怠感・疲れやすさ: 細胞がブドウ糖を利用できないため、体がエネルギー不足の状態になり、全身の疲労感やだるさを感じやすくなります。
• 視力のかすみ: 血糖値の急激な変化によって、目のレンズである水晶体の浸透圧が変化し、一時的にピントが合いにくくなったり、物が見えにくくなったりすることがあります。
• 空腹感: ブドウ糖が細胞に取り込まれないため、体はエネルギー不足と感知し、空腹を感じやすくなることがあります。

これらの症状は、血糖値がある程度高くなると現れるため、特に急性発症の1型糖尿病では比較的短期間のうちに進行します。子どもが急に水をたくさん飲むようになった、トイレの回数が増えた、体重が減った、異常に疲れているといった変化に気づいたら注意が必要です。

風邪に似た症状の場合も

特に劇症1型糖尿病や急性発症の初期には、糖尿病の典型的な症状よりも、むしろ風邪やインフルエンザに似た全身の不調として現れることがあります。

• 全身倦怠感
• 吐き気・嘔吐
• 腹痛
• 食欲不振
• 頭痛

これらの症状は、高血糖だけでなく、体内でエネルギーとして脂肪が分解される際に発生するケトン体が増加することで起こります。ケトン体が増えすぎると血液が酸性に傾き、糖尿病ケトアシドーシスという非常に危険な状態になります。ケトアシドーシスでは、上記の症状に加えて、呼吸が荒くなる（クスマウル呼吸）、意識障害などが現れ、命に関わる可能性があります。

風邪だと思って様子を見ていたら、実は1型糖尿病（劇症型など）で、あっという間にケトアシドーシスに陥って重篤な状態になる、というケースも少なくありません。特に、小児や若い成人が、風邪のような症状とともに急に体重が減ったり、異常に水を飲んだり、尿の回数が増えたりする場合には、「ただの風邪ではないかもしれない」と疑い、早めに医療機関を受診することが非常に重要です。

1型糖尿病の診断方法

1型糖尿病は、典型的な症状が現れたり、健康診断などで血糖値の異常が指摘されたりしたことをきっかけに、医療機関で診断されます。診断は、いくつかの検査を組み合わせて行われます。

• 血液検査（血糖値、HbA1c）:
  
  • 血糖値: 空腹時血糖値（食後8時間以上経過）や随時血糖値（時間に関わらず）を測定します。異常に高い血糖値は糖尿病を強く疑う根拠となります。
  • HbA1c（ヘモグロビン・エーワンシー）: 過去1～2ヶ月の平均的な血糖値の状態を示す指標です。血糖値とともに、糖尿病の診断や血糖コントロールの状態を評価するために測定されます。
• 尿検査:
  
  • 尿糖: 血糖値が腎臓の閾値（一般的に160～180 mg/dL程度）を超えると、尿中に糖が漏れ出します。尿糖が陽性であれば、高血糖状態にあることを示唆します。
  • 尿ケトン体: インスリンが不足し、ブドウ糖がエネルギーとして利用できない場合に、脂肪が分解されてケトン体が生成されます。尿中にケトン体が多く検出される場合は、インスリン不足によるエネルギー代謝の異常が起きていることを示唆し、特に1型糖尿病や糖尿病ケトアシドーシスを疑う重要な所見となります。
• 自己抗体検査:
  
  • 1型糖尿病の診断において、特に2型糖尿病との鑑別で非常に重要となるのが自己抗体検査です。1型糖尿病の患者さんの多くで、膵臓のβ細胞を攻撃する自己抗体（GAD抗体、ICA（膵島細胞抗体）、IA-2抗体、ZnT8抗体など）が血液中から検出されます。これらの抗体が陽性であることは、自己免疫性のβ細胞破壊が起きていることを強く示唆し、1型糖尿病である可能性が高いと判断されます。緩徐進行1型糖尿病（SPIDDM）の診断には、特にGAD抗体が重要視されます。
• C-ペプチド測定:
  
  • C-ペプチドは、インスリンが体内で作られる際に、インスリン分子から切り離されるペプチドです。C-ペプチドの量を測定することで、膵臓がどのくらいインスリンを分泌しているかを評価できます。1型糖尿病では、β細胞が破壊されているため、C-ペプチドの値が非常に低いか、検出されないことが多いです。一方、2型糖尿病では、インスリン分泌能が低下している場合でも、ある程度のC-ペプチドが検出されることが多いです。この検査も、1型と2型を鑑別する上で重要な指標となります。
• 経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）:
  
  • 特に緩徐進行1型糖尿病や、診断がはっきりしない場合に、ブドウ糖液を飲んだ後の血糖値やインスリン・C-ペプチドの分泌反応を時間を追って測定する負荷試験を行うことがあります。

これらの検査結果を総合的に判断し、医師が1型糖尿病であると診断します。特に、高血糖があり、尿ケトン体陽性、自己抗体陽性、C-ペプチド低値といった所見が見られれば、強く1型糖尿病が疑われます。

1型糖尿病と診断されたら（治療の基本）

「どんな人がなるか」を知ることは、この病気への理解の第一歩ですが、もし診断された場合には、適切な治療を受けることが最も重要です。1型糖尿病の治療の基本は、他のタイプの糖尿病とは大きく異なります。

インスリン療法が不可欠

1型糖尿病と診断された場合、インスリン療法が治療の根幹であり、生涯にわたって不可欠となります。これは、前述の通り、膵臓のβ細胞が破壊されてしまい、体内でインスリンがほとんど、または全く作れなくなるためです。外部からインスリンを補わなければ、血糖値を下げることができず、生命を維持することができません。

インスリン療法には、主に以下の方法があります。

• インスリン注射: ペン型の注射器を使って、患者さん自身が毎日、複数回（通常1日4回以上）インスリンを注射します。食事で摂取する炭水化物の量に合わせてインスリンの量を調節したり、血糖値に応じて補正したりするなど、柔軟な対応が求められます。
• インスリンポンプ（CSII: 持続皮下インスリン注入療法）: 小型ポンプを用いて、超速効型インスリンを持続的に少量注入し続け、必要に応じて追加注入（ボーラス注入）することで、より生理的なインスリン分泌パターンを再現しようとする治療法です。注射よりも血糖コントロールが安定しやすい、注射回数が減るなどのメリットがあります。

インスリン療法の目的は、血糖値をできるだけ正常値に近い範囲に保つこと（血糖コントロール）です。良好な血糖コントロールは、糖尿病の合併症（神経障害、網膜症、腎症、動脈硬化など）の発症や進行を予防するために最も重要です。

インスリン療法に加えて、以下の点も治療において非常に重要です。

• 食事療法: 食事から摂取する炭水化物の量や食事の時間を管理し、インスリンの量とタイミングを合わせる必要があります。特定の食品を完全に避けるというよりは、バランスの取れた食事を規則正しく摂ることが基本となります。炭水化物をグラム単位で計算し、必要なインスリン量を算出するカーボカウントという手法が用いられることもあります。
• 運動療法: 運動はインスリンの働きを助け、血糖値を下げる効果があります。ただし、1型糖尿病患者さんの場合、運動量や強度に合わせてインスリン量を調整しないと、低血糖や高血糖（運動後の血糖上昇など）を引き起こす可能性があるため、専門的な指導の下で行うことが重要です。
• 血糖自己測定（SMBG）または持続血糖モニター（CGM）: 血糖値を定期的に測定し、現在の血糖値やその変動パターンを把握することが、適切なインスリン量の決定や血糖コントロールに不可欠です。指先穿刺による血糖自己測定（SMBG）や、センサーを装着してリアルタイムで血糖値を測定し続ける持続血糖モニター（CGM）が用いられます。
• シックデイ対応: 発熱や下痢、嘔吐などの体調不良（シックデイ）の際には、普段通りの食事やインスリン量では対応できないことがあります。シックデイの際には、インスリン量を調整したり、血糖測定の回数を増やしたり、場合によっては医療機関を受診したりするなど、特別な対応が必要です。

1型糖尿病の治療は、患者さん自身が病気と治療法について深く理解し、日常生活の中で主体的に血糖管理を行う自己管理が非常に重要となります。診断後には、教育入院などを通じて、病気やインスリン療法、血糖測定、食事、運動、シックデイ対応などについて学ぶ機会が設けられることが一般的です。医療スタッフ（医師、看護師、管理栄養士、薬剤師など）との連携が不可欠です。

まとめ：1型糖尿病の理解を深めるために

1型糖尿病は、「どんな人がなるのだろうか」という疑問が生まれやすい病気です。この記事では、その原因、発症しやすい年齢、そして2型糖尿病との違いを中心に解説しました。

重要なポイントとして、1型糖尿病は、特定の生活習慣が直接の原因となる「生活習慣病」ではありません。多くの場合、自身の免疫システムが誤って膵臓のインスリン産生細胞を攻撃してしまう自己免疫の異常によって引き起こされます。これに、遺伝的な素因やウイルス感染などの環境要因が複合的に関与して発症すると考えられています。

発症はあらゆる年齢で起こる可能性がありますが、特に小児期から青年期にかけて急激に発症するケースが多い一方、成人になってから比較的ゆっくり進行する緩徐進行型も存在します。痩せている人や健康的な生活を送っている人でも発症しうる点が、一般的な糖尿病のイメージと異なります。

1型糖尿病の典型的な初期症状としては、口渇、多尿、体重減少、倦怠感などがありますが、急性発症では風邪のような症状（吐き気、腹痛、全身倦怠感など）から始まることもあり、注意が必要です。診断には、血糖値やHbA1cの測定に加え、自己抗体検査やC-ペプチド測定が重要となります。

そして、1型糖尿病と診断された場合、体内でインスリンがほとんど作れない状態であるため、生涯にわたるインスリン療法が不可欠となります。インスリン療法に加えて、食事療法、運動療法、血糖自己測定など、自己管理が治療の要となります。

この病気は、患者さんやそのご家族にとって、突然の出来事であり、心理的・身体的な負担が大きいものとなりえます。「生活習慣が悪かったのでは」といった誤解や偏見は、患者さんをさらに苦しめてしまう可能性があります。

この記事を通じて、1型糖尿病がどのような病気であり、「どんな人がなるか」という疑問に対して、その発症が個人の生活習慣や努力だけでは防ぎきれない、複雑な要因が絡み合う病気であるという理解が深まり、この病気に対する偏見が少しでも解消されることを願っています。もしご自身や周囲の方に気になる症状が見られた場合は、自己判断せず、速やかに医療機関を受診し、専門医に相談してください。

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本記事は、1型糖尿病に関する一般的な情報提供を目的として作成されており、特定の治療法や診断を推奨するものではありません。医学的な診断や治療については、必ず医療機関を受診し、医師や医療専門家の指示に従ってください。本記事の情報に基づいて行った行動や判断によって生じたいかなる結果についても、筆者および媒体は一切の責任を負いません。情報は日々更新される可能性があり、常に最新の医療情報に基づいているとは限りません。